Amikor az agy elektromos egyensúlya felborul – az epilepszia mechanizmusa
- febr. 14.
- 3 perc olvasás
Az epilepszia az egyik legismertebb neurológiai betegség – és egyben az egyik leginkább félreértett is. Sokaknak még ma is kizárólag heves, rángógörcsös rohamok jutnak róla az eszébe, holott a valóság ennél jóval árnyaltabb. Az epilepszia nem „őrület”, nem személyiségváltozás, és nem feltétlenül látványos görcsroham. Valójában ez az agy elektromos működésének átmeneti zavarával járó állapot, amely ismétlődő rohamokra való hajlammal jár.
Mi történik az agyban epilepszia során?
Az agy működése alapvetően elektromos jeleken alapul. Az idegsejtek finoman szabályozott elektromos aktivitással kommunikálnak egymással. Epilepszia esetén azonban bizonyos agyterületeken időnként kóros, túlzott, összehangolatlan elektromos kisülés jön létre. Ez a „kisülés” okozza a roham tüneteit.
Jó, de miért jönnek létre ezek a kóros kisülések?
Az epilepszia nem „ok nélkül jövő roham”, hanem általában valamilyen elváltozás áll a háttérben, ami miatt az agy bizonyos területe hajlamosabbá válik a túlzott elektromos aktivitásra. Ennek több lehetséges oka van.
Genetikai tényezők: Bizonyos génmutációk az idegsejtek egymással történő kommunikációját befolyásolva növelik a rohamkészséget, azaz "ingerlékenyebbé” teszik az agyat. De fontos hangsúlyozni, hogy a genetikai eredet nem feltétlenül jelent öröklődést.
Agykárosodás: Korábbi fejsérülés, stroke, oxigénhiányos állapot, daganat vagy gyulladás maradványtünetei olyan hegesedést vagy szerkezeti eltérést hagyhatnak maguk után, amely „elektromosan instabillá” teszi az adott agyterületet. Ilyenkor a roham egy konkrét, jól körülírható agyterületről indulhat ki.
Fertőzések: Agyhártyagyulladás vagy agyvelőgyulladás után szintén kialakulhat rohamhajlam. A gyulladás megváltoztathatja az idegsejtek közötti kapcsolatokat.
Fejlődési rendellenességek: Bizonyos agyi strukturális eltérések – mint egyes érkiöblösödések –, vagy ritka neurofejlődési állapotok esetén gyakoribb az epilepszia előfordulása.
Ismeretlen ok: Sok esetben azonban minden vizsgálat ellenére sem találunk egyértelmű kiváltó tényezőt. Ez nem jelenti azt, hogy „nincs oka” a rohamnak – csupán azt, hogy a jelenlegi tudásunkkal nem azonosítható konkrét strukturális eltérés.
Az ok ismerete azért fontos, mert befolyásolhatja a kezelést és a hosszú távú kilátásokat. Például egy daganat által okozott epilepszia esetén a műtéti eltávolítás megoldást jelenthet, míg a genetikai eredetű formák gyakran jól reagálnak gyógyszeres kezelésre.
Idegsebészeti konzílium agyi CT felvétel előtt.
Hogyan váltják ki a fenti okok a kóros kisüléseket?
Mindez egyensúly kérdése: a serkentő és gátló hatásoké. Az idegsejtek működését ugyanis kémiai anyagok, úgynevezett neurotranszmitterek szabályozzák. Két különösen fontos szereplő kiemelendő közülük:
Glutamát, amely serkenti az idegsejtek működését.
GABA (gamma-amino-vajsav), amely gátolja az idegsejtek aktivitását.
Az egészséges agyban ezek finom egyensúlyban vannak. Ha azonban a serkentő hatás túlsúlyba kerül, vagy a gátló rendszer gyengébben működik, az idegsejtek túlzottan aktívvá válhatnak – és ez kóros elektromos kisüléshez, azaz epilepsziás rohamhoz vezethet. Emellett az idegsejtek membránjában található úgynevezett ioncsatornák szintén kulcsszerepet játszanak: zavart működésük az elektromos jelátvitelt instabillá teheti.
A modern epilepszia-gyógyszerek jelentős része éppen ezeket a rendszereket célozza: csökkenti a túlzott serkentést vagy erősíti a gátló hatásokat.
A rohamok típusa kiindulásuk szerint
A rohamok két nagy csoportba sorolhatók aszerint, hogy az agy mely részéből indulnak.
Fokális rohamok esetén a kóros aktivitás egy jól körülhatárolható agyterületen kezdődik. A tünetek attól függnek, hogy ez a terület milyen funkcióért felel. Lehet például egy végtag rángása, furcsa szagélmény, beszédzavar vagy pár másodperces figyelemzavar, azaz mindössze egy rövid "kiesés" is.
Generalizált rohamok esetén a kóros aktivitás már a kezdetektől mindkét agyféltekét érinti. Ezek gyakran teljes eszméletvesztéssel és görcsökkel járnak.
Az EEG vizsgálat során kapott jelek mintázata segít a neurofiziológus orvosnak az érintett agyi területek azonosításában.
Az epilepszia mechanizmusa – összegzés
Az epilepszia tehát nem megmagyarázhatatlan jelenség, hanem az agy elektromos működésének zavara, amely mögött jól körülírható szerkezeti, genetikai vagy biokémiai mechanizmusok állhatnak. A glutamát és a GABA közötti egyensúly felborulása, az ioncsatornák működési zavara vagy egy adott agyterület sérülése mind hozzájárulhat a kóros kisülések kialakulásához.
Ennek a tudásnak ma már gyakorlati jelentősége van: korszerű képalkotó vizsgálatokkal kimutathatók a strukturális eltérések, az EEG segítségével lokalizálható a kóros aktivitás, és a modern gyógyszerek – illetve egyes esetekben sebészi vagy neuromodulációs eljárások – célzottan avatkoznak be ezekbe a mechanizmusokba. Az epilepszia megértése így nem csupán elméleti kérdés, hanem a személyre szabott, hatékony kezelés alapja.
A Flash Clinic Neuro-ban éppen erre építünk: az epilepszia mechanizmusának pontos feltérképezésére és a tudományosan megalapozott, célzott ellátásra, hogy felszabadult, teljes életet élhessen minden epilepsziában szenvedő páciens. Időpontfoglalás itt elérhető.
Hozzászólások